Insuficiência Hepática – Causas, Tratamento e Consequências

Insuficiência hepática

O que é a insuficiência hepática?

Antes de conceituar a insuficiência hepática, é relevante enfatizar que o fígado é considerado a maior glândula do corpo humano e também uma fábrica química, pois produz e armazena, altera e excreta um grande número de substâncias.

O fígado é um órgão essencial para a vida pois, tem a função de:

• Metabolismo da glicose, proteínas, lipídios e medicamentos;
• Excreção da bilirrubina;
• Formação da Bile;
• Armazenamento de vitaminas e do ferro;
• Conversão da amônia.

Neste sentido, qualquer defeito no funcionamento hepático, gera o que chamamos de insuficiência hepática, uma das doenças mais graves que podem acometer o fígado.

A insuficiência hepática pode ser aguda ou crônica, benigna ou maligna.

---

Quais são as causas da Insuficiência hepática?

A principal causa da insuficiência hepática é o alcoolismo devido a uma desnutrição crônica. O parênquima hepático ao ser lesionado, é substituído por lipídeos, dando o quadro chamado de fígado gordo, ou esteatose hepática.

São causas também de disfunção hepática, vírus, bactérias e tumores.

---

Quais são os sinais físicos que indicam a insuficiência do fígado?

O exame físico realizado por um profissional médico ou de enfermagem, podem identificar no paciente hepatopata os seguintes sinais físicos de insuficiência hepática:

• Icterícia;
• Atrofia muscular;
• Edema;
• Escoriações pela pele;
• Petéquias ou equimose;
• Ginecomastia Uni ou bilateral;
• Estado neurológico alterado;
• Tremores generalizados;
• Asterixe ;
• Fraqueza; e
• fala arrastada.

---

Como fazer o diagnóstico de insuficiência hepática?

O diagnóstico deve ser realizado por um profissional médico e pode ser realizado através de exames complementares como:

• Provas de função Hepática – exames de dosagem de enzimas presente nas células do fígado: glutamil transferase (GGT), aspartato aminotransferase (AST), alanina aminotransferase (ALA).
• Biópsia de fígado – remoção de uma pequena quantidade do tecido hepático, comumente por aspiração com agulha;
• Laparoscopia – Inserção de um endoscópio de fibra ótica através de uma pequena incisão no abdômen o fígado e outras estruturas pélvicas;
• Exames de imagem como a ultrassonografia, a tomografia computadorizada e a ressonância magnética – para avaliar a presença de anormalidades do fígado e da árvore biliar.

---

Quais são as principais sintomas da Insuficiência hepática?

A disfunção hepática ocorre devido a uma agressão direta as células hepáticas por meio de vírus, medicamentos, alcoolismo, ou indiretamente através obstrução do fluxo biliar e de alterações da circulação hepática.

As manifestações clínicas mais comuns e significativas da doença hepática, são:

• Icterícia;
• Hipertensão Portal;
• Ascite;
• Varizes esofagianas; e
• Déficits nutricionais.

Vamos estudar cada um desses sintomas nas próximas linhas.

---

O que é Icterícia?

A icterícia é caracterizada por uma coloração amarelada da pele, escleras e membranas mucosas em consequência de uma deposição nesses locais de um pigmento biliar, chamado de bilirrubina.

O aumento da bilirrubina no sangue surge em função de uma doença hepática, impedimento do fluxo da bile por cálculos biliares ou mesmo, por destruição excessiva dos eletrólitos.

Como surgem a bilirrubinemia?

Fisiologicamente, os eritrócitos são capturados pelas células reticulares do baço, do fígado e da medula óssea, com 120 dias de vida.
Nessas células ocorre a quebra do eritrócito e da sua hemoglobina, resultando na bileverdina, que em seguida, é convertida em bilirrubina não conjugada (indireta) pela enzima biliverdina redutase.

A bilirrubina indireta é lipossolúvel e excretada pelo organismo. Sabe-se que a lipossolubilidade é necessária para que bilirrubina indireta seja transportada pelo plasma através da albulmina, visto que o sangue é hidrossolúvel.

Pelo fato da bilirrubina indireta ser lipossolúvel, ela tem uma grande afinidade pelo sistema nervoso central. Quando há uma concentração exagerada de bilirrubina indireta, o que pode ocorrer fisiológica mente no recém-nascido devido a uma imaturidade do fígado, essa bilirrubina entra no sistema nervoso central e ocorre lesão gerando um quadro de encefalopatia bilirrubínica, também chamado de Kernicterus.

Do sangue, fisiologicamente a bilirrubina indireta é capturada pelo fígado, e ali é convertida na sua forma hidrossolúvel, capaz de ser excretada. Integrando a bile, a bilirrubina direta é excretada no intestino delgado. Parte da bilirrubina direta é reabsorvida pelo trato gastrointestinal, e volta ao sangue através circulação entero hepática.

A hiperbilirrubinemia ser verificado através dosagem sérica da bilirrubina direta e indireta.

Em termos gerais, podemos dizer que a hiperbilirrubinemia pode ser definida como:

• o aumento no sangue de bilirrubina indireta maior do que 1,5 mg/dl; ou
• bilirrubina direta maior do que 1,5 mg/dl, desde que não ultrapasse mais do que 10% da bilirrubina total.

---

Hipertensão Portal

Hipertensão Portal é definida como o aumento de pressão no sistema de veias que drenam todos o sistema gastrointestinais e levam o sangue para o fígado. Essa pressão aumentada traz complicações importantes e sérias como varizes de esôfago, hemorragia, aumento do baço e ascite.

As duas principais consequências da Hipertensão Portal é ascite e as varizes.

---

Ascite

A ascite refere-se há um grande acúmulo líquido, rico em albumina acima de 20 l, na cavidade peritoneal.

A fisiopatologia da ascite não é totalmente conhecida conhecida, mas acredita-se que a dois fatores principais:

1. A obstrução do fluxo sanguíneo venoso através lesionado;
2. A incapacidade do fígado em metabolizar a aldosterona.

O fígado, ao ter dificuldade de metabolizar a aldosterona, faz com que os níveis séricos de aldosterona aumentam demasiadamente no sangue. Visto que a aldosterona promove a retenção de sódio e água pelos rins, a hiperaldosteronismo aumente a volemia.

No entanto, a hipertensão portal faz com que o líquido seja capturado para o espaço peritoneal, diminui assim a volemia, e devido a essa hipovolemia, há o estímulo para produção de mais aldosterona, e mais água e sódio é retido pelo rins. Esse efeito “bola de neve” produz um aumento acentuado e gradativo de líquido na cavidade peritonial.

Além disso, a albumina do soro sanguíneo, também se desloca para a cavidade peritoneal levando consigo a água, pois trata-se de um soluto.

Quais são as manifestações clínicas mais comuns da ascite?

A ascite tem como manifestações clínicas, o aumento da circunferência abdominal e o rápido ganho de peso. O paciente também pode apresentar dispneia, devido ao abdômen aumentado, hernias umbilicais e desequilíbrios hidreletrolíticos.

Como realizar o tratamento da ascite?

O tratamento da ascite envolve quatro eixos:

1. Modificação da dieta – dieta hipossódica para reduzir a retenção de líquido;
2. Prescrição de medicamentos diuréticos – bloqueadores da aldosterona (a aldosterona acumula-se no sangue vida em capacidade do fígado de metabolizá-la);
3. Repouso no leito – nos pacientes com ascite, a posição ereta ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona e o sistema nervoso simpático;
4. Parentecentese – trata-se de uma punção ou de uma pequena incisão cirúrgica na parede abdominal pão do líquido contido na cavidade peritoneal.

---

Varizes esofagianas

Assim como a ascite, as varizes esofagianas são consequências da Hipertensão Portal.

Varizes esofagianas são veias dilatadas e sinuosas, comumente encontradas na parte inferior do esôfago, podendo também se estender para a parte superior do estômago.

A hipertensão portal resultante da obstrução da circulação venosa portal no fígado lesionado, faz com que o sangue venoso proveniente do baço e do sistema digestório, procure uma saída através da circulação colateral, ou seja, procura novos trajetos para o retorno à circulação sanguínea, chegando ao átrio direito do coração.

No entanto, esses vasos colaterais não são muito elásticos, são sinuosos e tendem a sangrar com muita facilidade, caracterizando alto risco de morte, pois a sua ruptura pode gerar hemorragia e choque hemorrágico.

O paciente que apresenta varizes esofágicas, tem os seguintes fatores que podem propiciar hemorragia:

• Esforço para defecar;
• Espirro, tosse ou vômito;
• Refluxo do conteúdo gástrico;
• Esofagite;
• Irritação dos vasos de vidro alimentos inadequadamente mastigados; e
• Ingestão de líquidos irritantes.

Quais são as manifestações clínicas do paciente com varizes esofágicas hemorrágicas?

O paciente pode apresentar hematêmese, melena, deterioração do estado físico ou mental. Além disso, pode experimentar sinais e sintomas de choque hemorrágico como a pele fria e pegajosa, taquicardia e hipotensão.

A hemorragia promovida por varizes esofágicas é uma emergência pois pode levar rapidamente ao choque hemorrágico. O paciente deverá ser transferido imediatamente para uma unidade de terapia intensiva (UTI) para realizar tratamento rigoroso.

---

Défict de vitaminas

O fígado doente, por promover uma produção diminuída de vários fatores de coagulação, e, em parte ou indiretamnte, por realizar uma absorção deficiente de vitamina A, D, E e K, através do trato gastrointestinal, pode causar inúmeros problemas, a citar:

• Déficit de vitamina A – gera a cegueira noturna e alterações na pele e nos olhos;
• Déficit de tiamina ( vitamina B1) – promove desenvolvimento de beribéri, psicose de Wernicke korsakoff e polineurite;
• Déficit de riboflavina ( vitamina B2) – gerar lesões de pele e mucosas;
• Défice de piridoxinac ( vitamina B6) – pode gerar lesões de pele, mucosas e alterações neurológicas;
• Déficit de vitamina K – pode resultar em sangramento e equimoses espontâneos;
• Déficit deVitamina C – se resultar em lesões hemorrágicas do escorbuto; e
• Déficit de ácido fólico ( vitamina B9) – pode levar ao desenvolvimento da anemia macrocítica.

Neste sentido, os pacientes com insuficiência hepática crônica, especialmente aqueles envolvidos no consumo de bebidas alcoólicas, devem receber suplementação de vitamina A, vitaminas do complexo B, vitamina C e K e também de ácido fólico, para prevenir as consequências acima descritas.